Participación de las especies reactivas de oxígeno en la formación de la catarata

Resumen

La catarata comprende la opacidad del cristalino, la cual puede afectar la corteza y el núcleo subcapsular anterior y posterior de manera progresiva, secundario a la acumulación de proteínas dañadas a este nivel, con pérdida del equilibrio entre la producción y la eliminación de las especies reactivas libres de oxígeno. La importancia de retrasar o identificar marcadores específicos, además de promover un nuevo blanco terapéutico, también es motivo de análisis y de estudio en diferentes líneas de investigación. Se realizó una revisión de la literatura del 01 de enero al 20 de julio del año 2020. Se utilizaron metabuscadores en inglés y español de PUBMED, INFOMED, CLINICALKEY, LILACS, EBSCO, SCIELO, PRISMA y UPTODATE, con el objetivo de identificar la nueva evidencia científica relacionada con el estrés oxidativo y su participación en la formación de la catarata. La barrera del cristalino funciona como un medio de intercambio entre diferentes moléculas, lo que impide el paso de antioxidantes al núcleo y provoca su opacificación. Las mitocondrias a nivel de la corteza del cristalino permiten la remoción de oxígeno. Posteriormente la fosforilación oxidativa forma radicales libres de superóxido que, de manera natural, con el paso del tiempo se acumulan a este nivel. Con la edad, la homeostasis adaptativa pierde la capacidad de responder ante los cambios de estrés oxidativo, por lo que el uso de antioxidantes -de manera profiláctica e intencionada- puede cambiar el destino último para esta patología. La falta de equilibrio en los procesos de óxido-reducción es responsable de la formación de la catarata.

Palabras clave: Catarata; especies reactivas libres de oxígeno; proceso de óxido-reducción; bioquímica; tratamiento.